Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

Единой первопричины аноксического поражения врачи, к несчастью, до сих пор не выявили. Однако существует масса провоцирующих факторов, которые могут предшествовать такому страшному явлению.

Эти факторы препятствуют нормальному кровоснабжению и поступлению достаточного количества кислорода в мозг малыша:

  1. остановка сердца;
  2. удушье или утопление;
  3. интоксикация химическими веществами, иногда оказывает влияние даже грязная экология. Дети очень чувственны к чистоте окружающей среды;
  4. различные вирусы и нейроинфекции;
  5. удар и поражение электрическим током;
  6. хирургическая операция на сердце или на головном мозге;
  7. кома или клиническая смерть;
  8. длительная артериальная гипотония (снижение артериального давления).

Так или иначе, все эти факторы влияют напрямую на торможение кровообращения, а, значит, вызывают постепенный некроз тканей.

Однако есть еще и некоторые факторы, которые могут повлиять на возникновение аноксии еще на стадии беременности женщины:

  1. интоксикация химическими наркотическими отравляющими веществами женщины;
  2. слишком молодой возраст будущей мамы, ее общая незрелость;
  3. угрозы прерывания беременности;
  4. обвитие пуповины вокруг шеи плода, вызывающее удушье;
  5. вредные привычки мамы – алкоголь, курение;
  6. преждевременные или запоздавшие роды;
  7. внутриутробные вирусы и инфекции.

Так что будущим мамам нужно очень внимательно относиться к своему здоровью и образу жизни, ведь в их утробе уже находится ребенок, настолько хрупкий, что требует постоянной заботы.

Диагностика аноксического поражения включает в себя процедуры МРТ или КТ, а также электроэнцефалографию. По их результатам врач может поставить верный диагноз и спрогнозировать течение недуга.

Лечение включает в себя два этапа: удаление первопричины заболевания и восстановление организма. На первом этапе нужно разобраться с тем, что послужило причиной аноксии, и уничтожить ее.

Второй этап включает в себя прием витаминов, тренировки с дыханием, прием сосудистых препаратов для восстановления работы сосудов и сердца.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в результате его кислородного голодания (гипоксии). Это нарушение может возникать во внутриутробном периоде, в процессе родов и в первые часы жизни. Сразу после рождения начинается бурное созревание центральной нервной системы (ЦНС), каждый миг формируются новые нейронные связи, которые будут отвечать за функции организма в течение всей жизни.

В этот период головной мозг испытывает повышенную потребность в кислороде, поэтому любое нарушение кислородного снабжения и гипоксия действует на него повреждающе. Погибшие в результате церебральных гипоксических нарушений нервные клетки не восстанавливаются, и их гибель отражается на функции мозга.

Главным фактором, приводящим к ишемии мозга, является недостаток поступающего к нему кислорода. В течение внутриутробного периода единственным источником кислорода для развивающегося плода является организм матери, с которым ребенок связан плацентой и пуповиной. Следовательно, нарушение в любом из звеньев цепочки материнский организм-плацента-пуповина-плод становится фактором риска для развития перинатального кислородного голодания и ишемии. Причинами таких нарушений могут быть:

  • плохие условия в период беременности (неполноценное питание, стресс, перегрузки);
  • острые и хронические заболевания матери в период вынашивания (анемия, сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет);
  • ранний и поздний токсикозы;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • патологии плаценты (предлежание, отслойка, кальцификация);
  • нарушения пуповины (пережатие, обвитие вокруг шеи плода).

Помимо периода беременности, церебральная ишемия развивается в ходе родов или после них. Болезнь может возникнуть по причине следующих факторов:

  • сложные, травматичные роды;
  • преждевременное родоразрешение и рождение недоношенного младенца;
  • применение вспомогательных средств родоразрешения (вакуум, щипцы);
  • последствия медикаментозной стимуляции схваток;
  • попадание в дыхательные пути новорожденного околоплодных вод или мекония;
  • родовые кровотечения.

Диагностика ишемии головного мозга должна быть комплексной и направлена на выявление характера и объема поражения, а также факторов, способствующих возникновению ишемических поражений. Для периода беременности основными методами являются ультразвуковое исследование плода и оценка его сердечной деятельности. УЗИ позволяет выявить нарушение роста и развития плода, отклонения в пропорциях и размере его головки.

На УЗИ хорошо видна патология плаценты, ее расположение, а также состояние пуповины и ее положение относительно частей тела ребеночка. Исследование сердцебиения оценивает работу сердца (частоту, интенсивность и ритм).

Только что родившегося ребенка осматривает педиатр. Состояние новорожденного помогает определить специальная шкала Апгар. Она оценивает 5 параметров (цвет кожных покровов, частоту сердцебиения, рефлекторную возбудимость, мышечный тонус, дыхание). Каждому из параметров присваивается оценка в баллах от 0 до 2, по сумме всех баллов судят о состоянии ребенка.

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Главным правилом лечения является его немедленное и безотлагательное начало. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов спасти клетки головного мозга от гибели. Все методы лечения направлены на то, чтобы обеспечить достаточное поступление кислорода к мозгу. Комплекс мероприятий зависит от степени тяжести ишемических изменений.

Первая степень не требует применения медикаментов. Новорожденному проводят сеансы лечебного массажа, который благотворно влияет на кровоток и обогащение крови кислородом. Поначалу массаж проводят в родильном отделении, где находится ребенок. После выписки сеансы продолжают в домашних условиях. Для этого инструктор обучает родителей правильной массажной технике и контролирует процесс.

2 степень ишемии проявляет себя более серьезными изменениями и требует дополнительных методов. Первое время детки лечатся в стационаре, где их наблюдает детский невролог. Помимо лечебного массажа, им назначают процедуры и препараты, выбор которых зависит от характера основных симптомов.

Для устранения судорог и других неврологических симптомов используют Фенобарбитал, а для устранения гипоксии применяют кислород. При наличии стойкого улучшения новорожденного выписывают, но он продолжает наблюдаться у участкового педиатра и детского невролога. При необходимости ребенка направляют на обследование к другим специалистам (окулисту, лору).

Тяжелая степень ишемии мозга является серьезной проблемой. Ребенка немедленно помещают в отделение реанимации для новорожденных, где он находится в камере с определенным кислородным и температурным режимом. Для лечения деток используют противосудорожные препараты (Фенобарбитал), лекарства, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение головного мозга.

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

[attention type=yellow]

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

[/attention]

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Методы борьбы с данным недугом

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

  • Ребенку требуется санация дыхательных путей.
  • Удаление инородного тела.
  • Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
  • Требуется прекращение странгуляции.
  • Препятствование воздействию электрического тока.

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Степени заболевания и симптомы у новорожденных

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

  • нейрометаболиты;
  • ноотропы;
  • сосудистые препараты;
  • нейропротекторы;
  • антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях. Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга. Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных

Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется доминут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

аноксическое поражение головного мозга у детей симптомы

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД.

Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении.

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

поражение головного мозга у детей

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

  • Речь идет об остановке сердца или удушье.
  • Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
  • Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
  • Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.
  • Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
  • Наступление комы или клинической смерти.
  • Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).
  • Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
  • Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
  • Возникновение нарушения чувствительности.
  • Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
  • Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
  • Появление паралича и парезов конечностей.
  • Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
  • Появление сбоя сердечного ритма.
  • Возникновение головных болей.

Последствия и осложнения

Несмотря на широкий арсенал средств, современная медицина способна вывести ребенка из этого состояния, но пока не в силах спасти гипоксически измененные нервные клетки и устранить последствия тяжелой ишемии.

Дети, перенесшие третью степень ишемии, нуждаются в особом внимании как со стороны родителей, так и со стороны врачей. У них нередко наблюдаются нарушения зрения, слуха, координации движений. Такие детки могут иметь неврологические отклонения (косоглазие, судороги) и неадекватное поведение (сверхвозбудимость, заторможенность). Им сложнее овладевать новыми навыками и учиться в школе. Особо запущенные случаи ишемии заканчиваются инвалидностью ребенка.

Восстановление витальных функций

аноксическое поражение головного мозга у детей

Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются анальгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.